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178彩票網 :科學家發現自身免疫性疾病的基本加

2019-05-24 11:08:15 醫療快訊145℃

轩辕传奇手游官网 www.zvbqk.icu   ?科學家發現自身免疫性疾病的基本加重因素

  2014年3月6日

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  弗萊堡的科學家可能已經發現了自身免疫性疾病的一個根本加重因素。如果B淋巴細胞缺乏蛋白質PTP1B,則細胞將對刺激信號變得過度活躍,因此可促進自身免疫攻擊。

   這項研究為B細胞如何調節免疫反應提供了額外的解釋。

  在德國,大約有80萬人患有類風濕性關節炎。在這種進行性疾病中,一個人自身的免疫系統會攻擊并破壞結締組織。然而,控制疾病進展的最重要因素仍然未知。

  現在,與Max Planck免疫生物學和表觀遺傳學研究所的Michael Reth和David Medgyesi合作的科學家已經確定了一個可能起重要作用的因素。使用基因工程,他們使小鼠免疫系統中B細胞中的PTP1B蛋白失活。然后,B細胞對激活信號變得更加敏感,反過來又用于重新激活其他細胞。因此,PTP1B可以在B細胞介導的免疫應答中具有監測功能。到目前為止,B細胞主要是在與病原體接觸后產生抗體。研究人員越來越多地接受B淋巴細胞在免疫系統中具有重要的調節功能。目前的研究現在提供了這種機制的新細節。

  臨床研究表明,患有類風濕性關節炎的患者中的B細胞也產生異常低量的研究蛋白質。在患者的其他細胞類型和健康受試者中,情況并非如此。 “這表明蛋白質在類風濕性關節炎的發展或加重病程中發揮重要作用”,首席研究員Michael Reth說。 Reth是馬克斯普朗克免疫生物學和表觀遺傳學研究所的分子免疫學系主任,以及弗萊堡大學德國生物信號研究中心(BIOSS)的科學主任。

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  在類風濕性關節炎的情況下,常規治療無效,患者可以用藥物利妥昔單抗治療。該藥物會破壞體內的所有B細胞,從而至少可以阻止疾病的進展。 “利妥昔單抗治療后產生的B細胞具有與健康人中的細胞相似量的PTP1B蛋白質。第一作者David Medgyesi解釋說,這可能導致不太嚴重的自身免疫反應。需要進行長期研究以確定這些新產生的細胞是否會隨著時間的推移而失去蛋白質。

  到20世紀90年代末,由Michael Reth領導的實驗室已經開發出了具有B細胞的小鼠,其中可以使用Cre-lox技術敲除特定基因。與此同時,這種小鼠品系在世界各地的200多個實驗室中非常成功地用于研究免疫系統的功能。

  來源:馬克斯 - 普朗克GESELLSCHAFT

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